1、溶血的原因

红细胞过度破坏的原因有很多，溶血性贫血患者的诊断主要需要确定是什么原因导致溶血。 对于预防和治疗具有实际意义。

人体内红细胞的数量与骨髓红系细胞的增殖和分化密切相关。 生理条件下，正常红细胞的平均存活时间为120天abo血型不合引起的新生儿溶血症最常见于，因此体内每天约有1/20（或0.8%）的红细胞老化、破坏，骨髓就会增殖相应数量的红细胞来补偿保持动态平衡。

1.红细胞的老化和破坏

在成熟过程中，红细胞逐渐失去许多合成和代谢能力。 中红细胞和变性红细胞合成DNA和RNA的能力逐渐丧失，网织红细胞仍具有线粒体、少量核糖体和高尔基体，故仍能合成部分蛋白质和血红蛋白。 成熟红细胞形成蛋白质的能力基本丧失。 据估计，正常的红细胞在其 120 天的生命周期内，在血液循环中的行程约为 160 公里。 红细胞在衰老过程中，细胞内所含的许多酶系统的活性逐渐降低分享案例 :什么是溶血？ 新生儿溶血的原因及预防星座运势网，其内部化学成分、代谢、生理功能和形态也发生相应变化。

红细胞内酶活性降低，使葡萄糖糖酵解能力降低，葡萄糖无氧糖酵解产生的ATP减少，钠泵作用减弱，细胞内K+减少，Na+增加； 糖酵解旁路辅酶Ⅱ（NADPH）代谢产生的还原型谷胱甘肽（GSH）和2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少。 2,3-DPG浓度降低，会使血红蛋白的氧解离曲线左移，氧的释放量减少； NADPH和GSH的减少会降低红细胞膜脂、膜蛋白和含有SH基团的酶以及血红蛋白的抗氧化能力，膜脂脂肪酸的过氧化以及脂质和膜蛋白含量的减少。 造成膜损伤和表面积减少； 血红蛋白被氧化为高铁血红蛋白，形成变性的珠蛋白小体（海因茨小体），沉淀在红细胞膜表面，使红细胞的变形能力降低。 由于上述变化，老化红细胞的膜损伤和表面积减少，细胞膨胀成球形，塑性变形性能降低，渗透脆性明显增加。 衰老的红细胞最终在单核吞噬细胞系统（主要是脾脏）中被阻断、吞噬和破坏，部分衰老细胞在循环血流中相互碰撞而被破坏。

如果红细胞受到内部或外部因素的影响，其寿命缩短，过早或过度被破坏，发生溶血。 红细胞被破坏的途径有：①被单核吞噬细胞系统细胞吞噬； ②破碎的红细胞； ③红细胞裂解。

溶血部位

1.血管内溶血

红细胞在血液循环中被溶解破坏。 破坏的红细胞数量多、速度快。 临床症状较为明显，表现为急性溶血，常伴有高血红蛋白血症、血红蛋白尿或含铁血黄素尿。 见于阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞酶缺乏、血型不合、生物或理化因素等引起的溶血。某些慢性溶血性疾病如遗传性球形红细胞增多症、温抗体性自身免疫性溶血性贫血等，当出现血管内溶血时，也可表现为血管内溶血。急性溶血是由感染和其他诱因引起的。

2.血管外溶血

红细胞被单核吞噬细胞系统（脾、肝）中的吞噬细胞的吞噬作用破坏，特别是在通过脾脏时。 红细胞破坏数量少、速度慢，临床症状一般较轻，表现为慢性溶血，血液中游离血红蛋白轻度增多，无血红蛋白尿或含铁血黄素尿。 常见于遗传性球形红细胞增多症、温抗体性自身免疫性溶血性贫血、地中海贫血等。

3. 原位溶血

未成熟的红细胞在骨髓中被破坏，也称为无效红细胞生成）。 常见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。

3.溶血性疾病的病因分类

(1)红细胞固有缺陷(遗传缺陷)引起的溶血性贫血

1. 常见的红细胞膜缺陷包括遗传性球形红细胞增多症（HS）、遗传性椭圆红细胞增多症和遗传性口形红细胞增多症。 此外，还有获得性红细胞膜缺陷，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（ ，PNH）。

2.红细胞酶缺乏

(1)无氧糖酵解途径的酶缺陷：如脂肪酸激酶(PK)缺陷。

(2)单磷酸己糖旁路酶缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷。

3、珠蛋白肽链合成异常

(1)肽链形成异常：珠蛋白性贫血(地中海贫血)。

(2)肽链结构异常：血红蛋白异常病。

(2)红细胞外来因素(后天性缺陷)引起的溶血性贫血

1、免疫因素

(1)温抗体型自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血(冷凝集病、阵发性冷性血红蛋白尿)。

(2)血型不合引起的溶血：新生儿同种免疫溶血病、血型不合输血。

(3)药物引起的免疫性溶血性贫血。

2.非免疫因素

（1）生物因素：感染（如疟疾、梭菌感染等）、生物毒素（动物毒素如蛇毒、蜂毒、蜘蛛毒素等；植物毒素如伞菌等）、单核吞噬细胞系统功能亢进（脾功能亢进）。

(2)化学因素：化学品、化学药物。

(3)物理或机械因素

1）微血管病性溶血性贫血：如弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血性尿毒症综合征（HUS）、子痫、恶性高血压等。

2）心血管外伤性溶血性贫血：如心脏瓣膜置换术、体外循环、血液透析、行进性血红蛋白尿等。

3）高温（严重烧伤）等。

2、新生儿溶血病的预防

1.提前交货

Rh阴性孕妇既往有死产、流产史，可采用母亲的血液进行免疫学检查。 如果抗体呈阳性，孕妇应逐月追踪抗体滴度的变化。 本次妊娠，Rh抗体滴度从低增至1：32或1：64以上，羊水胆红素值升高，羊水磷脂酰胆碱/鞘磷脂比值>2（表明胎肺已成熟） ，可考虑提前分娩以减少胎儿受累。

2. 反复血浆置换

对于患有严重Rh溶血病的孕妇，产前监测时血液Rh抗体滴度持续升高者，可反复进行血浆置换治疗以替代抗体。 减少胎儿溶血。

3.宫内输血

胎儿水肿，或胎儿 Hb

4. 药物

从妊娠第4个月起，可口服中药益母草、当归、白芍、化热，每日一剂abo血型不合引起的新生儿溶血症最常见于，直至分娩。 孕妇患有ABO血型不合溶血病，可以给予中药预防。 孕妇在预产期前1-2周口服*90mg/d，以诱导胎儿葡萄糖醛酸转移酶的产生。

5.终止妊娠

对孕妇应给予综合治疗，减少抗体产生，必要时终止妊娠。

相信看完以上内容，您也了解了什么是溶血病，新生儿溶血病有哪些症状abo血型不合引起的新生儿溶血症最常见于，以及如何预防新生儿溶血病。 因此，如果不想让宝宝出生后患上溶血病，孕期一定要预防。

溶血病的诊断

诊断溶血性疾病的原则和步骤如下：首先确定是否存在溶血，然后进一步确定病因。 除了相关病史和体征外，诊断通常还取决于实验室检查。

1、判断是否有溶血

(一)病史

溶血病没有特异性的临床表现，通常根据溶血的速度、病因、严重程度和持续时间而有所不同。 急性期除出现疲倦、头晕、心悸、气短或不同程度贫血引起的心绞痛加重外，还可出现突然寒战、高热、腰背及四肢肌肉剧烈疼痛、头痛、呕吐、面色苍白、黄疸或血红蛋白尿等。溶血。 严重时甚至会出现周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。 慢性溶血性贫血常具有不同程度的贫血、肝脾肿大、黄疸三大特征。 长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害； 骨髓腔扩大，骨骼变形。

就诊时除了详细了解上述症状外，还应注意询问以下病史：

1.发病年龄

对于新生儿溶血应考虑新生儿同种免疫性溶血病； 婴儿和儿童常有先天性（遗传性）溶血性贫血； 中青年患者多由免疫因素或其他后天原因引起； 中老年患者应注意慢性淋巴细胞白血病和恶性淋巴瘤合并AIHA的可能性。

2. 家族史

患病婴幼儿需详细询问家族史，了解家族成员中是否有反复贫血、黄疸、脾肿大、脾切除等情况。

3.根据不同情况，注意询问之前有无感染史、化学药物或化学品接触史、输血史、食用蚕豆或接触蚕豆花粉史、感冒或长途旅行史疾病发作； 循环、人工肾透析等。

4.疑似阵发性睡眠性血红蛋白尿者，首次需要详细询问尿液颜色是否有变化，有特征性酱油色尿液病史。 自身免疫性溶血性贫血患者应注意是否继发于系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等。

(2) 标志

有不同程度的贫血、肝脾肿大、黄疸等。 患有先天性溶血性贫血的儿童可能会出现生长迟缓。 慢性溶血性疾病如遗传性球形红细胞增多症可有慢性小腿溃疡、骨质变形、胆石症等； 严重的地中海贫血可能会出现额头隆起、鼻梁凹陷、眼距变宽、脸型特殊等现象。 长期反复溶血可导致肝硬化和门静脉高压，伴腹水，侧支循环建立和开放，脾脏明显肿大。 此外分享案例 :什么是溶血？ 新生儿溶血的原因及预防，还可能存在原发病的各种体征。

新生儿溶血病的病因

1.ABO血型不合

ABO血型不合是新生儿最常见的一种溶血病，主要发生在母亲为O型，而胎儿（或婴儿）为A型或B型。 如果母亲是AB型或婴儿是“O”型，则不会发生ABO溶血病。

(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，且分娩次数越多，发病率越高，且每次情况越严重。

原因是O型妈妈在第一次怀孕前受到天然A型或B型物质（某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等）的刺激，产生抗A或抗B抗体（IgG） ）。

(2)母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因有：

①胎儿红细胞的抗原性不同，导致产生的抗体不同。

② 除红细胞外，许多其他组织中都存在A或B抗原，只有少量抗体穿过胎盘与胎儿红细胞结合，其余被组织或血浆中的可溶性A或B物质吸收。

2.Rh血型不合

我国Rh不合引起的新生儿溶血病发生率较低。 通常母亲是Rh阴性，胎儿是Rh阳性，血型不相容，会引起溶血。

Rh溶血病一般不会发生在第一胎，因为自然界中不存在Rh血型物质，Rh抗体只能被人类红细胞Rh抗原刺激。 过去曾输注过 Rh 阳性血液的 Rh 阴性母亲可能会在第一个孩子中患上这种疾病。 极少数Rh阴性母亲虽然没有接触过Rh阳性血液，但也会患上Rh溶血病。 这可能是因为Rh阴性孕妇的母亲呈阳性。 胎儿疾病。

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